Die Wahrheit hinter der Osteoporose

Osteoporose aus ganzheitlicher Sicht

 

Osteoporose ist eine Erkrankung, die sich durch eine überdurchschnittliche Abnahme der Knochendichte auszeichnet. Diese ist deutlich von der normalen, altersbedingten Reduzierung der Knochendichte, der sogenannten Osteopenie, zu unterscheiden. Früher wurde die Diagnose einer Osteoporose erst gestellt, wenn Knochenbrüche – typischerweise an Wirbelsäule, Hüft- und Handgelenken – infolge von leichten Traumen aufgetreten waren. Heute wird jede Verringerung der Knochendichte, selbst wenn bisher keine Frakturen vorliegen, als Osteoporose bezeichnet und damit pathologisiert.

Die neuere Definition von Osteoporose führt dazu, dass viele Menschen diese Diagnose erhalten, auch wenn sie möglicherweise nicht zutreffend ist. Diese „Diagnose“ kann Unbehagen und Angst auslösen, was dazu führt, dass Betroffene zustimmen, eine entsprechende Behandlung durchzuführen. Obwohl Osteoporose eine weit verbreitete und gut erforschte Erkrankung ist, existieren grosse Widersprüche in der Definition der Krankheit und den daraus resultierenden therapeutischen Empfehlungen.

Osteoporose, Osteopenie, Osteomalazie

Neben Osteoporose und Osteopenie gibt es eine weitere wichtige Knochenerkrankung: die Osteomalazie. Während Osteoporose und Osteopenie durch den Abbau von Knochengewebe gekennzeichnet sind, beschreibt Osteomalazie eine Knochenerweichung, die durch einen Mangel an Vitamin D verursacht wird. Dieser Mangel beeinträchtigt die Mineralisierung des Knochens, da Vitamin D für die Aufnahme und Verwertung von Kalzium im Körper essentiell ist.

In der klinischen Praxis kommt es häufig vor, dass diese drei Zustände miteinander verwechselt werden, was zu unangemessenen Therapien führen kann, insbesondere in Bezug auf die Verwendung von Kalzium. Es ist entscheidend zu verstehen, dass Osteoporose nicht primär durch einen Kalziummangel verursacht wird, obwohl Kalzium eine wesentliche Rolle für die Knochengesundheit spielt.

Das Lehrbuch der Orthopädie von Prof. Dr. med. Alfred M. Debrunner aus dem Jahr 1983 erläutert, dass Knochen im Kindesalter einen höheren Anteil an organischen Substanzen (Eiweiss), wie Kollagen, enthalten, was sie flexibler macht. Mit zunehmendem Alter steigt jedoch der anorganische Anteil, insbesondere an Kalziumsalzen. Dies führt dazu, dass Knochen starrer und anfälliger für Frakturen werden. Diese altersbedingten Veränderungen tragen zur Destabilisierung der Knochen bei und zeigen, dass im Alter oft ausreichend oder sogar ein Überschuss an Knochenkalzium vorhanden ist. Es ist daher wichtig, die spezifischen Ursachen und entsprechenden Behandlungen für jede dieser Knochenzustände zu differenzieren, um effektive und zielgerichtete medizinische Massnahmen ergreifen zu können.

Das Phänomen der Knochenbildung bei Kühen verdeutlicht, dass diese nicht zwangsläufig auf einer direkten „Auffüllung“ mit Kalzium beruht. Eine Kuh produziert täglich zweimal etwa 20-25 Liter Milch, die durchschnittlich 1% Kalzium enthält, was einer täglichen Kalziumausscheidung von etwa 400 Gramm entspricht. Trotz dieser hohen Kalziumausscheidung und der Tatsache, dass Kühe als reine Vegetarierinnen keine der für Menschen empfohlenen „offiziellen“ Kalziumquellen konsumieren, leiden sie nicht unter Kalziummangel oder Osteoporose, obwohl sie Milch liefern und nicht selbst konsumieren.

Das Konsum von „empfohlenen Mengen“ Kalzium in Verbindung mit Vitamin D zwingt den Körper, das überschüssige Kalzium aufzunehmen und zu verarbeiten. Da Kalzium jedoch nur in bereits vorhandenen organischen Strukturen eingelagert werden kann und im Knochen eventuell keine freien Kalzium-Andockstellen vorliegen, kann es zu diffusen Einlagerungen kommen, etwa in den Nieren (Nierensteine) oder Blutgefässen (Arteriosklerose). In der Tat mehren sich wissenschaftliche Studien, die darauf hinweisen, dass langfristige Kalziumsubstitutionen das Risiko für Herzinfarkte erhöhen können. Diese Erkenntnisse fordern eine kritische Überprüfung der gängigen Empfehlungen zur Kalziumsupplementierung und legen nahe, dass eine individuellere Betrachtung der Kalziumzufuhr notwendig ist, um Gesundheitsrisiken zu minimieren.

 

Mammographie nach 10 Jahren Einnahme von Hochdosis Kalziumtabletten.

Die verkalkten Adern sind deutlich zu erkennen.

OSTEOPOROSE-ABKLÄRUNGEN

 

Knochendichtemessung

Die Knochendichtemessung, auch als Densitometrie, DXA oder DEXA-Scan bekannt, ist eine weit verbreitete Methode zur Diagnostik von Osteoporose und zur Bewertung des Therapieerfolgs.

Aus mehreren Gründen ist die DEXA-Messung zu hinterfragen. Wir sprechen hier von Knochendichte. Dichte ist bekanntlich ein Mass, wie viel Masse sich in einem bestimmten Volumen eines Stoffes befindet. Die DEXA-Messung ist jedoch nur 2-dimensional und kann somit kein Volumen und dadurch gar keine «Dichte» erfassen. Zudem messen Röntgenstrahlen ausschliesslich den Kalziumgehalt der Knochen, die wichtigen organischen Strukturen bleiben unerkannt.

Das, was uns wirklich interessiert, ist das Risiko pathologischer Knochenbrüche, das nicht allein durch den Kalziumgehalt bestimmt werden kann. Entscheidend ist vielmehr die Knochen-Elastizität. Elastische Knochen, die durch Eiweissstrukturen zusammengehalten werden und in denen das Kalzium gebunden ist, sind weniger bruchanfällig.

Knochen, die lediglich eine geringere Verkalkung aufweisen, können fälschlicherweise als osteoporotisch eingestuft werden, obwohl andere wichtige organische Strukturen ausreichend vorhanden sind. Diese Methode kann anderseits die Bildung gesunder Knochen vortäuschen, obwohl lediglich mehr Kalzium eingelagert wurde, was das Frakturrisiko sogar erhöhen kann. Ein reiner Kalkzylinder würde im Röntgenbild eine hervorragende Knochendichte zeigen, obwohl er tatsächlich sehr brüchig ist.

Die Interpretation der Ergebnisse aus der Densitometrie bleibt somit eine Herausforderung, und die Aussagekraft der Messwerte kann meist erst viele Jahre später, falls überhaupt Frakturen auftreten, zuverlässig bewertet werden.

Die Beurteilung der Densitometrie wird zusätzlich dadurch erschwert, weil das Gewicht der Patienten, ein wesentlicher Faktor für die Knochenstärke, in der Berechnung der Osteoporose-Werte unberücksichtigt (!) bleibt. Knochen passen ihre Stärke dem Körpergewicht an. Sie sind stoffwechselmässig sehr dynamisch und sensibel und justieren ihre Dichte schon bei geringen Gewichtsveränderungen. Diese Dynamik ist unabhängig davon, ob Kalzium zugeführt wird oder nicht. Daher sollten Diagnose und Behandlung der Osteoporose nicht ausschliesslich auf Densitometrie-Ergebnissen basieren, sondern eine umfassendere Bewertung der individuellen Gesundheit und Lebensumstände der Patienten beinhalten.

Knochendichte und Patientengewicht

Die Beziehung zwischen Knochendichte und dem Körpergewicht eines Patienten ist tatsächlich proportional. Schlanke Personen haben in der Regel dünnere Knochen, was häufig dazu führt, dass sie öfter die Diagnose einer Osteoporose erhalten. Es ist wichtig, dass Ärzte nicht nur die rohen Densitometrie-Daten berücksichtigen, sondern auch Körperbau und Gewicht des Patienten in ihre Bewertung einfliessen lassen.

Alle diese drei Frauen habe etwas gemeinsam: Die «Diagnose» einer Osteoporose

Der Trabekuläre Bone Score.

Der Trabekulärer Bone Score (TBS) ist ein Messwert, der die mikroarchitektonische Struktur des Knochens bewertet. Es handelt sich um eine quantitative (nicht qualitative!) Bewertung der Knochenstruktur, die auf Grauwert-Texturanalyse basiert. Der TBS wird aus der DEXA gewonnen. Somit ignoriert auch diese Auswertung die räumliche Darstellung. Trotzdem soll der TBS Informationen über das Frakturrisiko liefern, die über die alleinige Messung der Knochendichte hinausgehen.

Quantitative Computertomographie

Die Diagnostik der Osteoporose hat durch die Einführung des Volumen-Computertomographen, auch bekannt als Quantitative Computertomographie (QCT), bedeutende Fortschritte gemacht. Dieses hochmoderne bildgebende Verfahren ermöglicht es, die Knochenstruktur dreidimensional mit hoher Auflösung zu visualisieren und bietet dadurch eine detaillierte Analyse der Knochendichte. Im Gegensatz zur herkömmlichen DEXA-Scan-Methode, die lediglich ein zweidimensionales Bild liefert, kann das Volumen-CT die räumliche und damit die tatsächliche Dichte des Knochens erfassen und so genauere Hinweise auf die Brüchigkeit und das Frakturrisiko geben.

Die QCT wird in der Diagnostik der Osteoporose jedoch nur selten eingesetzt. Gründe dafür sind die hohe Kosten und Verfügbarkeit, die Strahlenbelastung, vor allem bei wiederholten Messungen, Komplexität der Dateninterpretation mit spezialisierter Software und das angeblich Ausreichen des DEXA-Scans für die meisten klinischen Entscheidungen. Schlussendlich wird die teure Messung nicht von den Krankenkassen rückerstattet. Kein Wunder bleibt das QTC eine spezialisierte Technik für die Forschung.

Laboranalysen

Spezifische Blut- und Urinmarker können Aufschluss darüber geben, wie schnell Knochengewebe abgebaut und aufgebaut wird. Marker wie Knochen-spezifische alkalische Phosphatase (BSAP), N-terminales Propeptid des Typ-I-Kollagens (P1NP) und C-terminales Telopeptid (CTX) helfen, die Knochenresorption und -bildung zu beurteilen.

Zudem haben sich in unzähligen Messungen das Pyridinolin und das Deoxy-Pyridinolin im Urin als Abbaumarker für das Knochen-Kollagen bewährt, insbesondere zur Kontrolle der Wirkung von knochenunterstützenden Mikronährstoffen.

RISIKOFAKTOREN

Verschiedene Krankheiten können das Risiko einer Osteoporose erhöhen, indem sie entweder direkt auf den Knochenstoffwechsel einwirken oder die Aufnahme und Verwertung von für die Knochengesundheit wichtigen Nährstoffen beeinträchtigen. Hier sind einige Beispiele:

Hormone: Zustände wie eine überaktive Schilddrüse, überaktive Nebenschilddrüsen und Diabetes mellitus können den Knochenstoffwechsel beeinträchtigen. Bei Hyperthyreose zum Beispiel kann der beschleunigte Stoffwechsel zu einem erhöhten Knochenabbau führen.

Rheumatische Erkrankungen: Chronisch-entzündliche Erkrankungen wie rheumatoide Arthritis und Lupus erythematodes sind mit einem erhöhten Risiko für Osteoporose verbunden. Die Entzündungsprozesse sowie einige Medikamente, die zur Behandlung dieser Zustände eingesetzt werden (wie Glukokortikoide), können zu einem verstärkten Knochenabbau führen.

Magendarm Erkrankungen: Erkrankungen, die die Darmfunktion beeinträchtigen, wie Zöliakie oder Morbus Crohn, können die Aufnahme von Eiweiss und anderen wichtigen Mikronährstoffen stören.

Ernährungsstörungen: Essstörungen wie Anorexia nervosa oder Bulimie nervosa haben oft einen direkten Einfluss auf den Knochenstoffwechsel, da sie zu Nährstoffmängeln führen können.

Nierenerkrankungen: Chronische Nierenerkrankungen können den Körper daran hindern, Phosphat richtig zu verarbeiten und Vitamin D in seine aktive Form umzuwandeln.

Krebserkrankungen: Bestimmte Krebsarten, die Knochenmetastasen bilden oder das Knochenmark betreffen, wie zum Beispiel beim multiplem Myelom, erzeugen eine Osteoporose.

Immobilität: Zustände, die zu längerer Immobilität führen, wie Knochenbrüche, Schlaganfall oder schwere Muskelerkrankungen, können wegen des fehlenden mechanischen Reizes, der für die Knochenbildung wichtig ist, Osteoporose fördern.

Bestimmte Getränke: Regelmässiger Konsum von chemisch sauren Getränken wie Cola oder Red Bull können die Knochen übersäuern und damit die Bildung von Osteoporose fördern.

THERAPIE

Ganzheitliche Behandlungsansätze

Die wichtigsten sind

• Bewegung, vor allem Joggen und Hüpfen
• Kraftentwicklung, sog. Antigravitationstraining
• Vermeiden von Untergewicht
• Basische Ernährung, bzw. Vermeiden von sauren Getränken
• Spezielle Mikronährstoffe

Die wesentlichsten Faktoren sind somit selbsterklärend, nebenwirkungsfrei und ohne zusätzlichen Kosten für das Gesundheitssystem. Besonders zu erwähnen verbleiben somit wichtige Mikronährstoffe für die Knochengesundheit.

Mikronährstoff	Wirkung
Vitamin K	Knochenneubildung
Vitamin D	Kalzium-Einbau
Magnesium	Vitamin D Aktivierung
Mangan	Knochenbindegewege und Mineralisierung
Folsäure	Verhindert Homozysteinbildung, welche den Knochen schadet
Bor	Vitamin D Stoffwechsel
Silizium	Stabilisierung des Kollagens durch Querverbindungen
Vitamin B6	Reduziert Homozystein, Quervernetzung kollagener Fasern
Zink	Erhöht die Aktivität von Vitamin D
Kupfer	Quervernetzung kollagener Fasern
Vitamin C	Kollagenbildung

Bitte beachten Sie, dass Kalzium hier NICHT aufgeführt ist!

Schulmedizinische Behandlungsansätze

Zusammenfassender Überblick

• Biphosphonate
• Denosumab / Prolia
• Teriperatid / Forsteo
• Geschlechtshormone: Östrogen, Testosteron
• Kalzium
• Vitamin D

Bisphosphonate, wie Alendronat, Ibandronat und Risedronat, sind Medikamente, die die Aktivität der Osteoklasten hemmen – Zellen, die am Abbau von Knochengewebe beteiligt sind. Dadurch wird der Knochenabbau verlangsamt und die Knochenmasse erhöht. Leider besteht diese «Erhöhung» somit in der Anhäufung von alter Knochensubstanz, was schlussendlich auf die Knochenqualität einen negativen Einfluss haben kann.

Denosumab oder Prolia ist ein monoklonaler Antikörper, der ebenfalls die Bildung und Funktion der Osteoklasten blockiert, was zu einer verminderten Knochenresorption und einem erhöhten Knochenmineralgehalt führt. Da dies in sog. Regelkreise der Knochenbildung eingreift, reagiert der Knochen nach Absetzen mit einem sog. Reboundphänomen, der Knochenabbau beschleunigt sich, und das Risiko von Frakturen steigt sogar an.

Teriparatid wirkt durch die Stimulation der Knochenbildung. Es imitiert die Wirkung des natürlichen Parathormons, welches normalerweise die Knochenumbauaktivität reguliert. Im Gegensatz zu anderen Osteoporose-Behandlungen, die hauptsächlich darauf abzielen, den Knochenabbau zu verhindern, fördert Teriparatid aktiv den Aufbau neuer Knochensubstanz.

Östrogen ist entscheidend für die Aufrechterhaltung der Knochenmasse bei Frauen. Es fördert die Aktivität der Osteoblasten, die für den Knochenaufbau zuständig sind, und hemmt gleichzeitig die Osteoklasten, die den Knochen abbauen. Der rapide Abfall des Östrogenspiegels bei Frauen nach der Menopause ist einer der Hauptgründe für den beschleunigten Knochenverlust in dieser Lebensphase, was das Risiko für Osteoporose erhöht. Die Hormonersatztherapie mit Östrogen kann helfen, den Knochenverlust zu verlangsamen und das Risiko von Frakturen zu reduzieren.

Testosteron trägt auch zur Knochengesundheit bei, indem es die Knochenbildung fördert und den Knochenabbau reduziert. Bei Männern kann ein Testosteronmangel zu einer Abnahme der Knochenmasse und einem erhöhten Risiko für Osteoporose führen. Testosteronersatztherapie kann bei Männern mit niedrigen Testosteronspiegeln angewendet werden, um die Knochenmasse zu erhöhen und das Frakturrisiko zu senken.

Kalzium, Vitamin D und nochmals die Milch

Drei bis vier Milchprodukte pro Tag - so lautet in der Regel die Empfehlung von Ärzten und Ernährungswissenschaftlern. Vor allem für den hohen Gehalt an Kalzium wird Milch propagiert. In der Diskussion um Milch und Knochengesundheit ist es wichtig zu erkennen, dass nicht nur das Kalzium als vielmehr das Eiweiss und der alkalische Charakter der Milch wesentliche Rollen spielen. Eiweiss und ein alkalisches Milieu sind fundamental für den Aufbau und die Erhaltung der Knochensubstanz und damit der Stabilität. Der basische Charakter hilft, das Säure-Basen-Gleichgewicht zu erhalten, aktiviert die knochenbildenden Osteoblasten und vermindert dadurch den Abbau von Knochensubstanz.

Säurebasenverhalten verschiedener Getränke im Vergleich

 

Weshalb ist Bewegung und Sport entscheidend?

Bioelektrische Potentiale

Bioelektrische Potenziale spielen eine faszinierende Rolle im Knochenstoffwechsel, insbesondere in der Knochenheilung und -regeneration. Diese Potenziale sind elektrische Signale, die von Knochenzellen erzeugt werden und bei der Regulierung des Knochenwachstums und der Reparatur beteiligt sind. Die Grundlage dafür bietet die piezoelektrische Eigenschaft bestimmter Knochengewebe, die bei mechanischer Belastung elektrische Ladungen erzeugen. Diese bioielektrischen Signale fördern die Aktivität der knochenbildenden und hemmen gleichzeitig die Aktivität der knochenabbauenden Zellen.

Diese spannenden Einsichten eröffnen neue Möglichkeiten für die Behandlung von Knochenerkrankungen und zeigen, wie wichtig eine regelmässige physikalische Aktivität für die Erhaltung einer gesunden Knochenstruktur ist.

Die feinen Fortsätze der Knochenzellen erzeugen elektrische Potentiale bei Biegung und Stauchung.

 

Patientenbeispiel

Eine 61-jährige Patientin wurde mit der Diagnose Osteoporose konfrontiert und begann daraufhin eine Behandlung mit Bisphosphonaten, Medikamenten, die den Knochenabbau hemmen. Im Jahr 2009 zeigte sich ein erster Erfolg durch eine steigende Knochendichte. Aufgrund von Nebenwirkungen stellte man die Behandlung jedoch auf Kalzium und Vitamin D um. Zwei Jahre später wurde erneut ein Knochenrückgang festgestellt.

Auf der Suche nach Alternativen wurde eine Therapie mit kalziumfreien Mikronährstoffen eingeleitet. Deutlich erkennbar, wie seitdem die Knochendichte konstant zugenommen hat. Diese permanente Verbesserung der Knochendichte ohne eine konventionelle Therapie stellte ihre Osteoporoseärzte vor ein Rätsel.

Knochendichteverlauf unter diversen Behandlungen

 

SCHLUSSWORT

Diese Entwicklung verdeutlicht, wie individuell die Reaktionen auf bestimmte Therapien sein können und wie wichtig es ist, personalisierte Behandlungsansätze zu verfolgen, die über die konventionellen Optionen hinausgehen. Es unterstreicht auch die Bedeutung einer ganzheitlichen Betrachtung der Patientengesundheit, bei der neben der Knochendichte auch andere Faktoren wie die Verträglichkeit und Langzeitwirkungen von Medikamenten berücksichtigt werden. Die ganzheitliche Beurteilung und Therapie in der Osteoporose-Landschaft wird wesentlich dazu beitragen, vor allem schlanke Frauen vor unnötigen nebenwirkungsreichen Behandlungen zu schützen und trotzdem ihnen wahre Knochengesundheit zu ermöglichen.